气喘的诱发因素：在过敏性方面以尘最重要，非过敏性方面病毒性呼吸道感染的角色不容忽视。过去几十年来，临床医师已经观察到呼吸道感染可激发气喘病人的急性喘鸣发作，此种现象在小孩尤其明显。以学龄层儿童为例，气喘盛行率大约10﹪，而此年龄层儿童每年平均经历5－10次的上呼吸道感染，因此其对气喘发作的影响可谓不小。
（一） 病毒性呼吸道感染在气喘的角色

　　 过去二十多年来，很多的研究者针对呼吸道感染与儿童气喘之间的关系做了广泛的研究，其结论基本上均相同：『病毒性感染而非细菌性感染会诱发气喘发作』。大约有24﹪至54﹪的急性喘鸣同时伴随病毒感染。年龄决定何种病毒诱发喘鸣：2岁以下婴儿，主要为呼吸道合体病毒和冠状病毒，较大小孩则以A型流行感冒为主，鼻病毒则在任何年龄儿童均可培养出。

　　 感染的症状愈严重，诱发急性气喘发作的机率愈大。相对于气喘儿童的研究，病毒性呼吸道感染与气喘急性恶化的关系在成人就不那么明显。为何会有此种差异？原因并不清楚，或许成人气喘经常合并慢性阻塞性肺疾病，较难厘清偶发性恶化的原因。下列几个因素决定一个敏感性病人在病毒性呼吸道感染时是否导致气道反应与急性气喘发作(a)年龄小于5岁。(b)家庭史有过敏性疾病。(c)致病原为呼吸道融合病毒、副流行性感冒病毒、流行性感冒病毒、及鼻病毒。(d)伴随呼吸道感染的症状明显如全身倦怠、流鼻水、分泌物(痰)增多。（e）男性。(f)严重气喘病患。

（二） 病毒感染诱发气道反应过度的机转

病毒诱发气喘急性发作很难用单一机转来解释，而是各种因素交互作用的结果：
1. 产生病毒专一性免疫球蛋白E抗体
2. 衍生化学媒介物质
3. 增加对吸入性过敏原的迟发反应
4. 改变呼吸道的自主神经系统
a. 阻断乙型交感神经系统
b. 增强气道胆碱性刺激反应
c. 改变非交感性、非胆碱性神经性胜月太物质
5. 增强白血球发炎反应
6. 损伤呼吸道上皮
a. 丧失源自上皮具松弛气道平滑肌的因子
b. 阻断substance P分解酵素的活化
c. 激活传入性迷走神经的感觉纤维
7. 作用于细胞性免疫反应
a. 改变辅助型与抑制型T淋巴球的功能，导致免疫球蛋白E过量合成。
b. 经由与细胞间黏附分子(ICAM-1)的交互作用增加气道嗜伊红性白球的浸润。

（三） 细菌性呼吸道感染与气喘的关系

　　 很少证据显示细菌性下呼吸道感染会影响戏喘的症状。肺炎霉浆菌和肺炎披衣菌所造成的非典型肺炎为已知的两种可能诱发气喘发作的细菌。Gil等人(1993年)针对77个气喘急性发作患者与88个无症状正常对照组所作的研究结果发现24.7﹪气喘患者喉咙培养出霉浆菌，对照组仅有5.7﹪的阳性率，二者在统计学上有明显的差异。另外Hahn(1991年)等人发现19个血清学证实为急性肺炎披衣菌感冉的患者，有9个(47%)出现急性气管阻塞现象(喘鸣且最大呼气量降低)。上述研究显示霉浆菌和披衣菌有可能是众多诱发急性气喘发作的感染性因素之一。

　　 至于鼻窦炎与气喘目前只能说彼此间具有相关性，但很难证实鼻窦炎(通常为细菌性)会导致气喘急性发作。Rachelefsky等人以抗生素治疗气喘合并急性鼻窦炎的48位儿童发现无论在临床症状，减少气管扩张剂使用量以及改善肺功能方面均有显着进步。其他如学者Slavin, Friedman 等人的研究也大致获得相同的结果。

鼻窦炎可能诱发气喘症状恶化的机转并不清楚，可能包括：
1. 细菌从上呼吸道向下播散到下呼吸道(鼻涕倒流)
2. 鼻腔－鼻窦－气管反射(牵涉三叉神经传入及迷走神经传出反射弧)
3. 细菌感染导致乙型交感神经功能的阻断

　　 到底鼻窦炎是气喘急性发作的诱因或仅是源自同一病理过程的发炎反应，而表现在呼吸道的不同部位而已，目前并无明确的定论。此一问题有赖未来大规模前瞻性、严谨的临床对照实验来解答。

（四） 治疗方针

　　 婴幼儿的急性气喘发作经常为病毒性呼吸道感染所诱发，大多数病毒并无特殊药物治疗。病童罹患呼吸道感染出现急性气喘的出期症状时，父母亲应及时给予其子女气管扩张剂。有些小孩似乎有特殊的发作模式，每当病毒感染症状一出现，气喘即迅速恶化，对这一类小孩最好在一有呼吸道感染症状的最早期，不需等到有喘鸣发生，就投与一周的口服颣固醇每天每公斤体重0.5－1.0毫克，分次给予。

　　 证实合并有细菌性鼻窦炎的气喘患者，应按病程的急慢性给予适当的抗生素2－3周，顽固性病例，必要时须会诊耳鼻喉科作功能性鼻窦手术，引流鼻窦腔的脓液，以达彻底的治疗。
中等程度或严重气喘患者，应考虑每年接种流行感冒及肺炎球疫苗以减少急性气喘发作的机会。

[转贴]台北荣总小儿部