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資料來源：賴秀玉

由吞噬細胞移除趨向死亡的凋亡細胞後，通常會造成一種抗發炎的狀態：發炎前細胞激素如：白細胞介素-12(IL-12)的抑制作用，以免身體對凋亡細胞產生過度反應。而在最近的免疫期刊中，Kim等研究人員發表了一項新的機制，這項機制可針對凋亡細胞反應而調節IL-12的表現。

過去的研究曾把焦點放在：吞噬凋亡細胞後，具有調節作用之抗發炎細胞激素如：IL-10及TGF- 的產生，而如今，Kim等人發現，在凋亡細胞存在下，利用抑制巨噬細胞製造IL-12，可直接增加IL-10及TGF- 的產生。抑制IL-12的產生主要是仰賴巨噬細胞與凋亡細胞的接觸，因為微脂粒中含有磷脂醯絲胺酸，此磷脂醯絲胺酸是暴露在凋亡細胞表面的，它具有抑制IL-12產生的作用。

IL-12為一種異雙分子細胞激素，含有兩條鏈：p40與p35，分析負責製造這兩項分子的訊息RNA（Mrna）產量發現，在凋亡細胞存在下，主要可降低巨噬細胞中IL-12 p35 mRNA的量，這使得作者將焦點著重於參與抑制IL-12p35基因表現的轉錄機制；在IL-12p35促進子中，他們發現在位置+17-+18間的一項GC雙核甘酸對於調節對凋亡細胞的反應是很重要的，此區會特別地被一種鋅指形核因子結合，稱為GC結合蛋白，若在老鼠巨噬細胞中過度表現這項GC結合蛋白，便會選擇性地抑制針對干擾素-g及脂多醣反應之IL-12p35表現，而利用小型干擾RNA技術選擇性降低GC結合蛋白的表現也反證了這項抑制角色。

由於巨噬細胞中的GC結合蛋白是持續在表現的，因此，研究人員認為轉譯後修飾動作可能會調節這項蛋白的活性，他們發現，遇上凋亡中細胞的巨噬細胞，其GC結合蛋白中酪氨酸磷酸化的程度會降低，當突變此酪氨酸的位置（Tyr15）則會完全除去GC結合蛋白抑制IL-12產生的功能，因此表示，此GC結合蛋白的活性似乎受到Tyr15磷酸化程度的調節。

因此，針對凋亡細胞的IL-12表現也會受到GC結合蛋白的調節，這些結果揭開了一項新的訊息傳導路徑，進一步讓我們了解細胞激素的調節作用。